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REFRACCION
Desde que se ponen en marcha de forma
habitual campañas escolares de detección de patologías y entre ellas la visual,
cada vez es más frecuente que nos lleven a los niños más pequeños a las
consultas, lo que está haciendo descender la edad de la primera revisión
oftalmológica, siendo relativamente frecuente encontrar niños por debajo de
tres años para estudio. Desde Hubbel y Weissel sabemos de la importancia de los
primeros años de la vida para el normal desarrollo visual. De ahí la
importancia de saber detectar a tiempo defectos de refracción que influyan
negativamente en el normal desarrollo de la visión.
Unido a todo esto la refracción y su práctica
clínica están en constante controversia, ya que:
- Es
realizada indistintamente por oftalmólogos, optometristas y ópticos.
- Menor
interés en su práctica por la falsa creencia de que «todo se sabe» en
refracción.
- La
aparición de nuevas generaciones de autor refractómetros cada vez más
fiables.
En resumen, puedes tener delante a un niño de
1 año de edad «asintomático» y que sus padres te pregunten si tiene algo en la
vista. ¿Quién es el que le hace la AV? ¿Quién le hace el autorrefractómetro? La
refracción a estas edades, como nos dice el profesor Pastor, es artesanal, y
sólo te queda poner gotas y hacer una esquiascopia, tan sólo te ayudará tu
experiencia previa en el arte de la refracción.
Desde el punto de vista social
La importancia es enorme, ya que según las
diversas estadísticas un 20% de la población infantil necesita atención
oftalmológica, un 15% por errores de refracción con influencia en el desarrollo
visual y un 5% por estrabismos. Si el desarrollo visual dura hasta los 12 años
y se calcula que cada niño genera unas 3 visitas de media anuales, imaginarse
el problema no sólo de diagnóstico sino de control y seguimiento.
Desde un punto de vista clínico
La realización de una buena refracción tiene
una doble repercusión:
- Actuando
sobre un plano sensorial mejorando o permitiendo un buen desarrollo de la
agudeza visual.
- Actuando
sobre un plano motor mejorando el ángulo de desviación tratando el
componente acomodativo.
Otras consideraciones
La refracción es obligatoria en todos
los niños que acuden a la consulta, independientemente del motivo que les lleve
a ella.
No siempre se
prescribe la gafa ante un error de refracción. Debemos constatar si el error de
refracción es el responsable real del déficit visual o de la sintomatología que
presenta el niño (no es lo mismo +4,00 con tres años en el «presco» que con 25
años preparando notarías). Los niños pueden evolucionar de forma diferente ante
un mismo defecto.
Las alteraciones de la agudeza visual pueden
afectar al desarrollo intelectual del niño, de aquí que su pronto diagnóstico y
evaluación sean muy importantes. No olvidemos, además, que la información en
los primeros años de la vida es fundamentalmente visual. Diversos autores han
relacionado defectos de refracción con cociente intelectual, encontrando una
relación directa entre puntuaciones escolares altas y miopía y puntuaciones más
bajas e hipermetropía.
Para nosotros es muy importante también el
trauma que supone para el niño y para los padres la introducción de un
artilugio como la gafa, que condiciona no sólo el aspecto estético, sino
también el «modus vivendi» del niño. Es por este motivo que intentamos
recomendar gafas que produzcan el mínimo impacto psicológico y la mayor
comodidad, con esto conseguimos un mejor uso y una mejor aceptación de la gafa
por el niño y su entorno. Buscamos en la gafa: bajo peso, elasticidad sin
deformaciones, puente que no se abra para que no caiga la gafa, etc.
Desarrollo normal
El estudio de la refracción constituye un
punto esencial en el examen del niño. La determinación de la AV y de los
diversos parámetros de la visión sólo tiene sentido tras la corrección del
factor óptico, que permite que la imagen fijada caiga sobre la retina.
Emetropía. Vamos a centrar el desarrollo normal desde el punto de vista
cronológico y de forma muy somera:
- Los
RN a término, que van a ser niños refractivamente normales al crecer,
suelen nacer hipermétropes según unos autores de unas +2,00 D al
año de vida o hasta +3,00 D al año, como preconiza el Dr. Castiella. Ésta
irá disminuyendo hasta los 6-10 años que se alcanza la emetropía.
- Los
prematuros (de 1.500 grs) tienen una alta tendencia a la miopía (hasta de
un 50%) y de hasta –10,00 D, siendo el valor modal –4,00 D. La miopía
escolar aparece entre los 6-10 años y suele estabilizarse en –4,00 D. La
miopía que aparece en la adolescencia no suele ser mayor de –2,00 D.
- En
RN hay una alta tasa de astigmatismo mayor de 1,00 D (20-30%) suele ser en
contra de la regla y decae después del año de vida.
Podemos concluir y siguiendo a autores que
han estudiado grupos de niños durante varios años como Hirsch, Castiella,...
Este último autor en una comunicación personal concluye que:
- Niño
de 5-6 años ligeramente hipermétrope de +1,50 acabará con 13-14 años
emétrope o ligeramente miope.
- Si
la hipermetropía está comprendida entre +0,50 y +1,25 a los 5-6 años,
seguro será miope a los 13-14 años.
Ametropías
Miopía
Etimológicamente, procede del griego «yo
cierro», «ojo». Deriva de la costumbre de los sujetos «cortos de vista» de
entrecerrar los párpados para mirar de lejos.
La primera definición del proceso la elaboró
Kepler en 1611; el fundamento anatomopatológico y manifestaciones clínicas del
ojo miope la describe Donders en 1866.
Conceptualmente se trata de aquel sistema
dióptrico ocular que, en condiciones de reposo, focaliza los rayos delante de
la retina.
Podemos establecer dos tipos de miopía:
simple o de desarrollo; y miopía patológica.
En la miopía simple, el ojo es completamente
normal; sólo que en el proceso de emetropización se ha producido un ligero
desajuste, a expensas de un ligero aumento del diámetro anteroposterior.
Aparece en período escolar y nos puede dar la impresión que lo hace de forma
súbita; y tiene escasa repercusión sobre el desarrollo funcional.
En la miopía patológica estamos hablando
quizá de una entidad completamente distinta; probablemente se trata de una
enfermedad degenerativa, que afectan a todas las estructuras oculares,
sínquisis y sinéresis vítrea, y las alteraciones de polo posterior. El aumento
del diámetro anteroposterior sigue siendo el parámetro biométrico más afectado,
con un aumento manifiesto de la longitud axial del ojo. Aparece sobre los 4
años; y sí puede tener repercusión sobre el desarrollo visual.
Existen varios tipos de miopía patológica,
como la congénita idiopática, que aparece en recién nacido y lactante, y que
alcanza valores de hasta 10 Dp, y en general es estable. La asociada a
alteraciones oculares, como el glaucoma congénito o la retinopatía de la
prematuridad. En el contexto de procesos sistémicos, como en el síndrome de
Down. La clásica evolutiva, maligna o magna, que se asocia a las alteraciones
típicas de polo posterior.
Hipermetropía
Etimológicamente procede también del griego,
y significa «exceso» medida de «ojo».
Fue Kastner, matemático, en 1755, el primero
en sugerir este proceso; y Donders, oftalmólogo de Utrech, la describe de modo
definitivo.
Conceptualmente se trata de aquel sistema
dióptrico ocular que, en condiciones de reposo, focaliza los rayos detrás de la
retina.
Es el error refractivo más frecuente. La
mayoría de los ojos de RN a término sanos, son hipermétropes; y, en el proceso
de emetropización, no alcanzan la emetropía. Se hereda de forma dominante con
penetrancia incompleta.
Podemos hablar de varios tipos de
hipermetropía:
— Desde el punto de vista anatómico la
clasificamos:
- Axial,
aquélla en la que hay un acortamiento
del eje anteroposterior, generalmente inferior a 2 mm; cada mm supone una
hipermetropía de 3 Dp.
- De
curvatura, su asiento lo constituye la
superficie anterior de la córnea; un aumento de 1 mm en el radio corneal
supone 6 Dp de hipermetropía.
- De
Índice, en la que hay un aumento del índice
de refractividad de algunas de las superficies refractivas; el ejemplo más
clásico lo constituye la hipermetropía que aparece en la presbicia.
— Desde el punto de vista de la acomodación,
y quizás, la más interesante, la podemos clasificar:
- Latente,
aquélla compensada por el tono del
músculo ciliar.
- Manifiesta,
no compensada por el tono del músculo
ciliar; a su vez podemos dividirla en facultativa, aquélla no
compensada por el tono ciliar, pero que suele ser compensada en un
esfuerzo acomodativo; y absoluta, que no puede ser compensada por
un esfuerzo acomodativo.
La suma de ambas constituye la hipermetropía
total, y es la que nos interesa desde el punto de vista refractivo.
Algunos datos de patología clínica importante
son, la asociación al glaucoma de ángulo cerrado; por un aumento relativo del
cristalino con relación al resto del ojo. La «pseudopapilitis», diferenciar
siempre de un edema de papila verdadero; estamos trabajando con niños y a veces
la exploración es difícil, debiendo evitar situaciones de alarma para los
padres. La localización más temporal de la mácula respecto a la papila en el
ojo hipermétrope, que puede dar lugar, al explorar la motilidad, a una
pseudodivergencia.
Los cuadros clínicos que pueden aparecer
asociados a la hipermetropía son fundamentalmente: la astenia acomodativa
(cefalea vespertina, enrojecimiento ocular al final del día, hinchazón
palpebral,... que aparece como consecuencia del uso continuado del músculo
ciliar) que puede conducir a un fracaso acomodativo, renunciando a los
beneficios de la visión nítida; o al espasmo del músculo ciliar, generando una
pseudomiopía. Por último, el estrabismo acomodativo, del que hablarán los
compañeros.
Astigmatismo
Etimológicamente, procede del griego, y
significa «privativo» de «punto».
Fue Isaac Newton, en 1727, el primero que
considera el problema del astigmatismo (él era astígmata); Thomas Young, en
1801, comprobó que al sumergir la cabeza en agua, desaparecía la refracción
corneal, que él atribuyó al cristalino; y, Airy, en 1827, fue el primero en
usar lentes cilíndricas para su corrección.
Conceptualmente se trata de aquel estado
refractivo en el que no existe un foco puntual; la luz no se refracta igual en
todos los meridianos.
Desde el punto de vista anatómico lo podemos
clasificar en: corneal (inducido por la superficie anterior de la
córnea, que en condiciones fisiológicas no supera 1 Dp); y el residual
(inducido por el resto de estructuras refractivas, y que, en condiciones
fisiológicas no supera 0,25 Dp, y además es inverso al corneal, por lo que
ambos se anulan.
Puede ser regular, aquel en el que el
poder dióptrico de los meridianos progresa uniformemente, lo que permite su
corrección con lentes cilíndricas; e irregular, aquel que no ocurre así
(opacidades corneales, alteraciones en el cristalino, etc.).
También lo podemos clasificar como «a favor»,
aquel en el que el meridiano vertical es el más curvo; y «en contra», aquel en
el que el meridiano horizontal es el más curvo.
Y por último, en simple (un meridiano
se focaliza en la retina y otro por delante o detrás, siendo miópico o
hipermetrópico simple); compuesto (ambos meridianos se focalizan delante o
detrás de la retina); y mixto (un meridiano se focaliza delante y otro detrás
de la retina).
Cicloplejía
El soporte farmacológico para realizar la
refracción lo constituyen los fármacos ciclopléjicos. Se trata de
anticolinérgicos, que paralizan la acomodación, por relajación de las fibras
circulares del músculo ciliar; pero también inducen otros efectos, como
midriasis, por parálisis del esfínter pupilar, y aumento de la relación
convergencia acomodativa-acomodación; se debe a la disociación entre
acomodación, que constituye un mecanismo central, y la parálisis periférica de
la acomodación que producen los ciclopléjicos; en situación de cicloplejía se
produce visión borrosa, que constituye el estímulo más importante para poner en
marcha la acomodación, y todos los procesos centrales relacionados con ella,
como la convergencia acomodativa; así es muy frecuente el aumento del ángulo de
endotropía en los primeros días tras la instilación del producto.
El ciclopléjico ideal debería ser «rápido» en
su efecto; «de corta duración»; que indujera una «parálisis completa», y que no
tuviera efectos secundarios. Este fármaco no existe.
Los ciclopléjicos más usados son la atropina
y el ciclopentolato. Hay otros, como la tropicamida, homatropina, escopolamina,
que no se usan para este fin.
La atropina es un alcaloide derivado de la
atropa Belladona; se usa en su forma de sal «sulfato», que permite mayor
hidrosolubilidad, y así mayor penetración corneal; su efecto máximo a las 24
horas; por su unión a los gránulos de melanina puede durar hasta 2 semanas; y
se usa a concentraciones del 0,5 y 1%. Tiene efectos locales, como
queratoconjuntivitis, enrojecimiento palpebral, sudoración, febrícula e incluso
colapso cardiocirculatorio. La dosis letal del medicamento son 10 mg; si
pensamos que un frasco de atropina al 1% de 10 ml contiene 100 mg de producto,
pensar en la posibilidad de inducir toxicidad. En niños menores del año,
albinos, parálisis cerebral, Down debe usarse con precaución. Un dato a tener
en cuenta es la posible aparición de «resistencias» con el uso continuado del
fármaco; nos damos cuenta al comprobar la variación del reflejo en la
retinoscopia; lo ideal sería hacer leer a todos los pacientes para comprobar
que ha quedado inhibida su acomodación.
El ciclopentolato, que se usa en su forma de
sal clorhidrato. Su efecto máximo se alcanza a los 30-60 minutos, y dura 24
horas. Se usa a concentraciones del 0,5 y 1%, y también tiene efectos
secundarios, con sudoración, febrícula, alucinaciones y adicción.
Los efectos secundarios cesan al dejar de
instilar el medicamento, pero en situaciones con riesgo vital, hay que conocer
que el fármaco de elección lo constituye el Salicilato de Fisostigmina (dosis
0,5 mg, hasta 2 mg); en casos más leves se puede recurrir al diacepan.
Las pautas de uso de estos medicamentos son:
Atropina: «cada 12 horas, una semana»; «cada
8 horas, tres días»; «cada 5 minutos, 2 veces».
Ciclopentolato: «cada 5 minutos, 4 veces» y
refracción a la hora; «cada media hora, 3 veces», y refracción a los 90 min.
La elección del ciclopléjico:
Ciclopentolato al 0,5% en no estrábicos;
divergentes; convergentes si miopes.
Atropina, en convergentes no miopes.
Retinoscopia
La retinoscopia sería la técnica que nos
permite determinar la refracción del paciente sin contar con él; es decir,
paralizando la acomodación.
De forma práctica, consiste en observar el
movimiento del «reflejo» procedente de la retina del paciente y ponerlo en
relación con el movimiento del retinoscopio.
El soporte técnico lo constituye el
retinoscopio de «franja», desarrollado por Copeland. Básicamente se trata de un
aparato constituido por una fuente luminosa, y una lente condensadora que
proyecta un haz de luz, levemente divergente, como saliendo de detrás del
aparato, hacia la pupila del paciente; y que consta de un visor que nos permite
observar el reflejo de dicha luz en la retina del paciente.
El objetivo de la retinoscopia consiste en
erigirse el explorador en el «punto remoto» del paciente, esto es la
neutralización de los reflejos que proceden de la retina del paciente.
El «punto remoto» sería aquel punto más
lejano que ese ojo es capaz de ver nítidamente, sin poner en marcha su
acomodación. Es distinto en el ojo emétrope, del miope y del hipermétrope.
En el emétrope los rayos que penetran
paralelos en la pupila se focalizan justo en la retina del paciente; su punto
remoto estaría situado en el infinito.
En el miope estos rayos paralelos se
focalizan delante de la retina; su punto remoto estará situado entre el
explorador y la retina del paciente; y en el hipermétrope los rayos se
focalizan en un punto «virtual» situado detrás de la retina del paciente.
Los 2 tipos de «reflejos» que nos podemos
encontrar al realizar la retinoscopia son «positivos o directos» y «negativos o
inversos».
Los reflejos positivos son aquellos que
llevan el mismo sentido de movimiento que el retinoscopio; sería un ojo
hipermétrope, emétrope o miope de un valor inferior al equivalente dióptrico a
la distancia de trabajo; cuyo punto remoto es virtual y precisa de lentes
convergentes para su neutralización.
Los reflejos negativos, su sentido es inverso
al del retinoscopio; siempre sería un ojo miope; con su punto remoto entre el
explorador y la retina del enfermo; y precisa lentes negativas para su
neutralización.
La «velocidad», «brillo» y «anchura» del
reflejo nos van a orientar hacia cuánto de próximos o de lejos estamos de la
neutralización. Cuánto más veloz, más intenso y más ancho, más cerca estaremos
del punto neutro.
La distancia a la que realizamos la
retinoscopia debemos tenerla en cuenta al dar la refracción del paciente. Lo
que realmente nos interesa es el «equivalente dióptrico» a esa distancia, es
decir el inverso de la distancia. Se considera «un metro»; pero depende de
muchos factores «personales» (longitud del brazo, manera de sentarnos, etc.).
Son necesarias «muchas» retinoscopias en adultos para determinar «nuestra» distancia
de trabajo.
La refracción del paciente sería:
Algunos consejos: realizar la retinoscopia
sobre montura de pruebas, con el ojo no explorado ocluido; en habitación oscura
y fijándonos siempre en el reflejo
¿QUE ES LA MIOPIA?
La miopía es un defecto
refractivo consistente en que el ojo es incapaz de enfocar objetos lejanos, haciendo que
aparezcan borrosos. La mayoría de las miopías se consideran como una variación
de la visión normal, más que una patología.
2. EXPLICACIÓN FÍSICA
Los rayos de luz que penetran en el ojo son refractados por la córnea y el cristalino. Para que la visión sea nítida deben enfocarse
exactamente sobre la retina. En el ojo miope, la luz se
enfoca delante de la retina debida principalmente a dos posibles causas:
- que la córnea esté demasiado curvada
- o que el globo ocular sea demasiado grande.
- que la córnea esté demasiado curvada
- o que el globo ocular sea demasiado grande.

3. CAUSAS Y TIPOS
DE MIOPIA
Existen dos tipos de miopía:
- Miopía simple: hasta 8 o 9 dioptrías. Se estabiliza en torno a los 20 años de edad.
- Miopía magna: a partir de 9 dioptrías. Se estabiliza a una edad más avanzada que la simple.
La miopía magna va asociada a degeneraciones de la retina, del vítreo y de la coroides. Entre otros, se corre el riesgo de desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas y en casos extremos ceguera. Se da más frecuentemente en mujeres.
La miopía simple, mucho más común, aparece durante la infancia y la juventud y no presenta ningún problema serio asociado.
Cuanto antes aparezca la miopía más severa será cuando se estabilice.
La miopía puede asociarse a ciertos tipos de cataratas.
También puede ser causada por el queratoconos, una enfermedad que reduce el espesor de la cornea aumentando su curvatura.
Existe también la pseudomiopia, que se asocia a algunas drogas y a ciertas enfermedades como la diabetes tipo 2. La pseudomiopia suele desaparecer cuando cesan las causas.
- Miopía simple: hasta 8 o 9 dioptrías. Se estabiliza en torno a los 20 años de edad.
- Miopía magna: a partir de 9 dioptrías. Se estabiliza a una edad más avanzada que la simple.
La miopía magna va asociada a degeneraciones de la retina, del vítreo y de la coroides. Entre otros, se corre el riesgo de desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas y en casos extremos ceguera. Se da más frecuentemente en mujeres.
La miopía simple, mucho más común, aparece durante la infancia y la juventud y no presenta ningún problema serio asociado.
Cuanto antes aparezca la miopía más severa será cuando se estabilice.
La miopía puede asociarse a ciertos tipos de cataratas.
También puede ser causada por el queratoconos, una enfermedad que reduce el espesor de la cornea aumentando su curvatura.
Existe también la pseudomiopia, que se asocia a algunas drogas y a ciertas enfermedades como la diabetes tipo 2. La pseudomiopia suele desaparecer cuando cesan las causas.
El factor genético:
La probabilidad de desarrollar una miopía se incrementa si existen antecedentes familiares.
El factor medioambiental:
No se ha podido demostrar definitivamente la relación entre ciertos hábitos y la aparición de la miopía. Si bien podría ser que la realización de tareas que impliquen una visión cercana continuada durante las etapas de desarrollo del organismo tuvieran influencia en su aparición.
La probabilidad de desarrollar una miopía se incrementa si existen antecedentes familiares.
El factor medioambiental:
No se ha podido demostrar definitivamente la relación entre ciertos hábitos y la aparición de la miopía. Si bien podría ser que la realización de tareas que impliquen una visión cercana continuada durante las etapas de desarrollo del organismo tuvieran influencia en su aparición.
ASTIGMATISMO
El astigmatismo es una imperfección en la
curvatura de la córnea (la cúpula transparente que cubre el iris y la pupila
del ojo), o en la estructura del lente (cristalino) del ojo. Normalmente, la
córnea y el cristalino son suaves y curvos por igual en todas direcciones, lo
que ayuda a enfocar los rayos de luz pronunciada y correctamente hacia la
retina, en la parte posterior del ojo. Sin embargo, si la córnea o el
cristalino no son homogéneamente curvos o suaves, los rayos de luz no son
refractados correctamente. A esto se le
llama error de refracción.
Cuando la córnea tiene una forma irregular,
la condición es llamada astigmatismo corneal. Cuando la forma del lente se
distorsiona, la condición es llamada astigmatismo lenticular. Como resultado de
cualquiera de estos tipos de astigmatismo, la visión cercana o lejana de los
objetos se torna borrosa o distorsionada. Es como mirarse en un espejo en una
casa de la risa, donde usted se ve demasiado alto, demasiado amplio, o
demasiado delgado.
Se puede nacer con astigmatismo. De hecho, la
mayoría de la gente probablemente nace con algún grado de astigmatismo, y
tenerlo conjuntamente con otros defectos de refracción: una miopía o una
hipermetropía.
Mientras que los adultos con un mayor grado
de astigmatismo pueden darse cuenta de que su visión no es tan buena como
debería ser, los niños que tienen síntomas de astigmatismo pueden no ser
conscientes de la presencia de la condición, y es probable que no se quejen de
tener visión borrosa o distorsionada. Pero si el astigmatismo no se corrige,
puede afectar seriamente la capacidad del niño para desempeñarse bien en la
escuela y la práctica de deportes. Por eso es fundamental que los niños tengan
exámenes de los ojos con regularidad, para poder detectar la presencia de
astigmatismo u otros problemas de la visión tan pronto como sea posible.



HIPERMETROPIA
La hipermetropía
o hiperopía es un defecto refractivo por el cual la imagen se enfoca detrás de
la retina. Por el contrario, la miopía consiste en la focalización delante de
la retina
En el ojo normal los rayos de luz convergen exactamente sobre la retina. Para que esto suceda, la potencia de los medios transparentes del ojo ha de ser la adecuada al diámetro longitudinal del globo ocular. La causa de la hipermetropía puede ser:
- que el diámetro ocular sea pequeño
- más raramente, que la potencia óptica de la córnea y el cristalino sea menor de lo necesario (por el índice de refracción o bien por la curvatura inadecuada de la córnea).
En el ojo normal los rayos de luz convergen exactamente sobre la retina. Para que esto suceda, la potencia de los medios transparentes del ojo ha de ser la adecuada al diámetro longitudinal del globo ocular. La causa de la hipermetropía puede ser:
- que el diámetro ocular sea pequeño
- más raramente, que la potencia óptica de la córnea y el cristalino sea menor de lo necesario (por el índice de refracción o bien por la curvatura inadecuada de la córnea).

El factor genético está demostrado como una posible causa de la
hipermetropía.
No ha podido demostrarse concluyentemente que ningún hábito o condición ambiental pueda causarla. Se ha especulado con la posibilidad de que ciertas carencias vitamínicas o condiciones de iluminación pobres puedan inducirla.
La mayor parte de los niños son hipermétropes al nacer (hipermetropia fisiológica) y se va corrigiendo a medida que se desarrolla el ojo, hasta desaparecer en la adolescencia. Si llegada esta edad no se ha corregido completamente, probablemente el defecto persistirá el resto de la vida. La capacidad de acomodación del ojo joven suele ser suficiente para compensar el defecto. En los niños puede llegar a ser causa de ambliopía ("ojo vago").
La acomodación es la capacidad de los músculos ciliares para modificar la geometría del cristalino, aumentando su potencia óptica para permitir enfocar los objetos cercanos.
El ojo normal relaja los músculos ciliares en visión lejana. El ojo hipermétrope sin embargo puede aprovechar esta capacidad para hacer que los rayos converjan sobre la retina y no detrás de ella. Pero a medida que el objeto es más cercano, la acomodación se acerca a su límite y llega el momento en que no es suficiente para focalizar la luz sobre la retina. Entonces los objetos cercanos se verán borrosos. En resumen, el hipermétrope quizá puede compensar su defecto en visión lejana a costa de un esfuerzo ocular, pero no en visión cercana.
No ha podido demostrarse concluyentemente que ningún hábito o condición ambiental pueda causarla. Se ha especulado con la posibilidad de que ciertas carencias vitamínicas o condiciones de iluminación pobres puedan inducirla.
La mayor parte de los niños son hipermétropes al nacer (hipermetropia fisiológica) y se va corrigiendo a medida que se desarrolla el ojo, hasta desaparecer en la adolescencia. Si llegada esta edad no se ha corregido completamente, probablemente el defecto persistirá el resto de la vida. La capacidad de acomodación del ojo joven suele ser suficiente para compensar el defecto. En los niños puede llegar a ser causa de ambliopía ("ojo vago").
La acomodación es la capacidad de los músculos ciliares para modificar la geometría del cristalino, aumentando su potencia óptica para permitir enfocar los objetos cercanos.
El ojo normal relaja los músculos ciliares en visión lejana. El ojo hipermétrope sin embargo puede aprovechar esta capacidad para hacer que los rayos converjan sobre la retina y no detrás de ella. Pero a medida que el objeto es más cercano, la acomodación se acerca a su límite y llega el momento en que no es suficiente para focalizar la luz sobre la retina. Entonces los objetos cercanos se verán borrosos. En resumen, el hipermétrope quizá puede compensar su defecto en visión lejana a costa de un esfuerzo ocular, pero no en visión cercana.
http://www.imagenoptica.com.mx/pdf/revista43/efecto.html
RELACION DE LOS
FENOMENOS
LUMINOSOS CON LOS
DEFECTOS
VISUALES
Para que tenga lugar
la visión han de intervenir el objeto visto, la luz, el ojo y
el cerebro.
MIOPIA:
La miopía es
un defecto refractivo consistente en que el ojo
es incapaz de enfocar
objetos lejanos, haciendo que
aparezcan borrosos.
La mayoría de las miopías se
consideran como una
variación de la visión normal, más
que una patología.
Los rayos de luz que
penetran en el ojo son refractados por
la córnea y el
cristalino. Para que la visión sea nítida deben
enfocarse exactamente
sobre la retina. En el ojo miope, la
luz se enfoca delante
de la retina, debido, principalmente
a dos posibles
causas:
- Que la córnea esté
demasiado curvada
- Que el globo ocular
sea demasiado grande.
Para que tenga lugar
la visión han de intervenir el objeto visto, la luz, el ojo y
el cerebro.
MIOPIA:
La miopía es
un defecto refractivo consistente en que el ojo
es incapaz de enfocar
objetos lejanos, haciendo que
aparezcan borrosos.
La mayoría de las miopías se
consideran como una
variación de la visión normal, más
que una patología.
Los rayos de luz que
penetran en el ojo son refractados por
la córnea y el
cristalino. Para que la visión sea nítida deben
enfocarse exactamente
sobre la retina. En el ojo miope, la
luz se enfoca delante
de la retina, debido, principalmente
a dos posibles
causas:
- Que la córnea esté
demasiado curvada
- Que el globo ocular
sea demasiado grande.

Astigmatismo:
Es un estado ocular
que generalmente proviene de un
problema en la
curvatura de la córnea, lo que impide el
enfoque claro de los
objetos cercanos. La córnea, que es
una superficie
esférica, sufre un achatamiento en sus
polos, lo cual
produce raras visiones de distintos radios de
curvatura en el eje
del ojo, por donde la luz llega al ojo, específicamente en la córnea, la imagen
que se obtiene es
poco nítida y
distorsionada.se corrige con una lente
cilíndrica.
HIPERMETROPIA:
La hipermetropía
(mala visión de cerca), es un error
refractivo, lo que
significa que el ojo no refracta o dobla la
luz adecuadamente y
las imágenes no se enfocan
claramente. Cuando
existe una hipermetropía, los objetos
distantes usualmente
se ven claramente, pero los cercanos
se ven borrosos.
Las personas
experimentan la hipermetropía en formas
diferentes. Algunas
personas pueden no presentar ningún
problema con su visión,
especialmente cuando son jóvenes.
Otras personas con
hipermetropía considerable, pueden
tener una visión
borrosa a cualquier distancia, cerca o lejos.
Éste es un desorden
de los ojos relacionado con el enfoque
de imágenes, no una
enfermedad de los ojos.

DALTONISMO:
La percepción del
color se debe a unas células situadas en la retina ocular: los conos. Existen
tres tipos de conos, encargados de percibir cada uno de los tres colores
primarios de la luz (el azul, el verde y el rojo). En una persona normal (no
daltónica), la combinación de estos tres colores le permite discernir una muy
amplia gama de tonalidades intermedias.
La disfunción más
frecuente es, como acabamos de indicar, la ceguera para el rojo o el verde.
Ésta se da en el 8% de los varones y el 1% de las mujeres (después hablaremos
del porqué de esta diferencia) y afecta bien a los conos responsables del rojo,
bien a los del verde. Al faltar uno de estos conos, las tonalidades de luz que
le deberían corresponder son captadas por el otro, de modo que una persona con
este defecto identifica los dos colores como uno sólo.
Menos frecuente es la
ceguera para el azul, en la que faltan los conos responsables de este color y
el paciente no es capaz de distinguir entre los tonos azules y los amarillos.
Estas alteraciones se
conocen como dicromatismos, pues el sujeto que las padece sólo dispone de dos
tipos de conos.
Pero también puede
suceder que, presentándose los tres tipos de receptores, alguno de ellos
(frecuentemente los del rojo o el verde) sea anómalo. En este caso lo que
ocurrirá será que el paciente podrá distinguir los colores dentro de un
espectro más restringido, pudiendo identificar como iguales aquellos tonos que
para una persona normal resultan bastante parecidos (aunque siempre diferentes).
Presentan, en conclusión, defectos parecidos a los dicromatismos, pero más
leves. En este caso hablaremos de tricromatismos anómalos o debilidad para el
color.
Un último caso, mucho
más excepcional es el mono cromatismo, en el que todos los colores se aprecian
como distintas tonalidades de un mismo color.

REFERNCIA:









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